Una de las características principales de la enfermedad de Alzheimer (EA) es una disfunción en el metabolismo de la glucosa a nivel central. Estas alteraciones se pueden observar en etapas muy tempranas de la enfermedad, incluso décadas antes de los síntomas clínicos. Se ha postulado que estos cambios metabólicos pudieran ser los causantes del daño a nivel sináptico y cognitivo en etapas tardías.
Por otra parte, diversos estudios han mostrado que la dieta puede modular la función neuronal, ya sea de manera negativa (bajo dietas altas en grasa saturada y azúcares) o positiva (bajo dietas ricas en frutas y verduras, ácidos grasos poli-insaturados y fibras). Es por esto, que en el laboratorio tenemos especial interés en dilucidar el efecto de diversos alimentos sobre el gasto metabólico y función neuronal en modelos de obesidad y de la enfermedad de Alzheimer. Hemos observado que diversos componentes en la dieta diaria pueden prevenir o retrasar los deterioros de la memoria, mediado por el metabolismo energético de diferentes tipos neuronales. Estos datos podría ayudar a desarrollar terapias para prevenir el desarrollo de demencias y de la enfermedad de Alzheimer.
Así mismo estamos interesados en el desarrollo de fármacos que modifiquen el curso de la enfermedad de Alzheimer, en diferentes estadios de la misma.
Por otra parte, nos interesa caracterizar modelos no transgénicos de la EA, como son primates no-humanos. Estos modelos tendrían la gran ventaja de presentar una secuencia genómica más cercana al humano, así como un desarrollo estructural y cognitivo más complejo en comparación con los roedores.